衰老是生物隨著時間的推移，自發(fā)的必然過程，它是復(fù)雜的自然現(xiàn)象。所謂的衰老并不是我們常常能夠直觀看到的外表的衰老，它是應(yīng)激、勞損、損傷、感染、免疫反應(yīng)衰退、營養(yǎng)失調(diào)、代謝障礙以及疏忽和濫用藥物積累的結(jié)果。

目前，我國已步入老齡化社會，預(yù)計2050年我國60歲以上的老年人將占人口總數(shù)30%，老齡化問題日益嚴(yán)峻。如何對抗衰老，促進生命健康，實現(xiàn)健康老齡化是當(dāng)今前沿?zé)狳c。

衰老的本質(zhì)——細(xì)胞凋亡

從25歲開始人的基礎(chǔ)代謝緩慢下降，身體各項機能都開始走上衰老的下坡路。

如果我們把生命這個整體剖析開，人體的衰老和疾病實際是細(xì)胞的損傷或死亡引起整體的變動。早在1925年，著名生物學(xué)家Wilson就提出：“一切生命的關(guān)鍵問題都要到細(xì)胞中去尋找。”

機體衰老往往是人體器官和組織衰老的整體表現(xiàn)，而衰老細(xì)胞則是衰老的基本結(jié)構(gòu)單元。

據(jù)了解，衰老的細(xì)胞往往代謝紊亂、原本具有的增殖和分化能力逐漸降低，甚至?xí)Ｖ乖鲋?。同時衰老的細(xì)胞還會激活多種炎性因子，破壞細(xì)胞的微環(huán)境，影響周邊的正常細(xì)胞功能，從而導(dǎo)致各種老年性疾病的發(fā)展。

間充質(zhì)干細(xì)胞抗衰老

1881年有學(xué)者提出：“死亡的發(fā)生是由于受損組織不能永久地進行自我更新，有機體中細(xì)胞分裂的能力是有限的?！?/p>

2007年英國科學(xué)家Anastasia在《自然》雜志發(fā)文指出成體干細(xì)胞對人體自我修復(fù)和組織再生至關(guān)重要，成體干細(xì)胞的減少是人體衰老的主要原因。

干細(xì)胞是人體內(nèi)具有自我復(fù)制和多潛能的原始細(xì)胞，是體內(nèi)各組織、器官的原始細(xì)胞。隨著年齡的增長，體內(nèi)干細(xì)胞的數(shù)量和活性也逐步下降，無法按照機體的需求新生出年輕健康細(xì)胞，替換組織中衰老病變的細(xì)胞，從而導(dǎo)致衰老和疾病的發(fā)生。

我們身體中每天都有許多細(xì)胞在衰老，同時也有許多細(xì)胞在新生，當(dāng)衰退的速度與能力大于更新的速度與能力時，便會表現(xiàn)為衰老;反之，機體衰老的進程將被延緩甚至阻斷。而間充質(zhì)干細(xì)胞便是實現(xiàn)細(xì)胞再生的“種子”。

間充質(zhì)干細(xì)胞是來源于中胚層的一種多能干細(xì)胞，具有能夠分裂、增殖和向多種細(xì)胞分化的生物學(xué)特性及能力。在某些部位的細(xì)胞出現(xiàn)損傷或凋亡的時候，能自動識別并移行至細(xì)胞損傷、衰老的部位，然后替代、修復(fù)患者損傷的細(xì)胞，重啟衰老、病變細(xì)胞功能。

此外，干細(xì)胞還能夠分泌一些生長因子、趨化因子、細(xì)胞因子，它們能刺激組織細(xì)胞的再生、修復(fù)功能，加速傷口愈合和組織重塑，多因素、全方位地維護細(xì)胞生存內(nèi)穩(wěn)態(tài)的平衡，從而達到對抗衰老的目的。

間充質(zhì)干細(xì)胞抗衰老機制

1.抗氧化與抗炎

生物體的代謝及一切細(xì)胞活動需要消耗能量，能量的產(chǎn)生來源于葡萄糖的生理性氧化還原過程，隨著機體的衰老，氧化還原過程逐漸失衡，促氧化劑以及自由基增加，進一步導(dǎo)致機體的損傷。MSCs對于氧化損傷具有抵抗能力，并且具有清除自由基的作用。此外，MSCs可改善線粒體功能失調(diào)，從而阻止紊亂的線粒體產(chǎn)生更多的自由基等氧化產(chǎn)物對細(xì)胞產(chǎn)生損傷。

研究發(fā)現(xiàn)，MSCs可通過捐贈自身的線粒體，改變細(xì)胞的氧化磷酸化和活性氧的生成。衰老機體中存在大量過氧化物，臍帶MSCs可以通過分泌肝細(xì)胞生長因子(HGF)、胰島素樣生長因子(IGF)、超氧化物歧化酶(SOD)等因子發(fā)揮抗氧化作用對抗衰老。通過分泌多種因子，MSCs發(fā)揮抗炎、抗氧化，抵抗氧自由基的損傷的作用。

2.促進組織修復(fù)

MSCs體外培養(yǎng)上清液中可檢測出多種血管生成、傷口愈合相關(guān)因子，如轉(zhuǎn)化生長因β1(TGF-β1)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、血小板源性生長因子(PDGF)等可加速傷口愈合和組織重塑。此外，MSCs還可分泌IL-6、IL-12、IL-14、白血病抑制因子、粒細(xì)胞集落刺激因子等造血功能必需的因子，以及促血管生成因子和抗凋亡因子。

3.神經(jīng)保護功能

MSCs可分泌金屬蛋白酶組織抑制因子-1(TIMP-1)及富含半胱氨酸型酸性蛋白(SPARC)，通過對AKT Ser473磷酸化的影響，抑制光感受器損傷和視網(wǎng)膜功能障礙后的光致細(xì)胞死亡，在視網(wǎng)膜損傷中發(fā)揮神經(jīng)保護作用，有效糾正退行性視網(wǎng)膜病變。此外，MSCs還分泌膠質(zhì)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)生長因子等神經(jīng)營養(yǎng)因子，保護神經(jīng)功能。

4.促進細(xì)胞增殖和分化

研究發(fā)現(xiàn)，生長因子缺乏可誘導(dǎo)細(xì)胞自噬和衰老，外源性補充MSCs可以促進多種生長因子的分泌，這些生長因子和細(xì)胞因子可通過調(diào)節(jié)MSCs的增殖和分化發(fā)揮自分泌作用。如成纖維細(xì)胞生長因子2(FGF-2)和FGF-4可快速誘導(dǎo)AKT的活化，隨后ERK被激活，細(xì)胞增殖能力大大提高，而HGF維持著細(xì)胞分化潛能，從而促進受損組織和器官的愈合。

相信隨著干細(xì)胞技術(shù)的不斷發(fā)展，未來會給人類醫(yī)學(xué)的發(fā)展帶來更大的突破，干細(xì)胞技術(shù)在抗衰老中的作用會更加凸顯，同時干細(xì)胞在更多衰老相關(guān)疾病治療中的潛在作用也會被發(fā)掘，抵抗衰老不再是奢侈的夢想。

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