白癜風是一種原發(fā)性的，具有一定局限性的，又似與一定遺傳性因素有關的皮膚色素脫失表現(xiàn)。其發(fā)病原因及其機理目前尚不清楚。據估計，在現(xiàn)有人群中，患有此病的人約占1%～2%；似與膚色的深淺及地區(qū)有一定關系，即在白色人種中較少發(fā)生，如在美國的發(fā)生率不到1%，而在印度則發(fā)生率高達4%。在我國人群中，白癜風的發(fā)生率為0.1%～2%，**性均可發(fā)生，其中以青年人居多，全身任何部位均可發(fā)生此病，除皮膚呈現(xiàn)色素脫失、減退變白外，粘膜如口唇、、龜頭等處也可出現(xiàn)顏色減退、變白。特別是好發(fā)于陽光曝曬及摩擦受損傷的部位。

      病因：

      (一)精神神經化學說 很多臨床觀察表明精神神經因素和白癜風的發(fā)生有密切的關系。俗話說愁一愁，白了頭，據估計約有2/3病例在起病或皮損發(fā)展階段友精神創(chuàng)傷、過度勞累、思慮過度，病后憂心忡忡，甚至寢食不安、徹夜不眠、寐則夢擾等精神過度緊張情況。白癜風易發(fā)于受摩擦及外傷處。實驗證實，在白斑附近及遠隔部位的正常皮膚上經撓抓刺激后，可使該處皮膚變白，并且白變處有神經纖維退行性變化。白癜風患者常伴發(fā)植物神經功能紊亂。如白變部出汗異常；伴有斑禿也屢有發(fā)現(xiàn)。

      (二)自身免疫學說 自身免疫與白癜風發(fā)病關系日益引起重視。近年來注意到患者及其親屬可合并其他自身免疫性疾病，常見有甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進或減退、糖尿病、慢性腎上腺功能不全、惡性貧血、風濕性關節(jié)炎、惡性黑素瘤，其他如局灶性腸炎、紅斑狼瘡、硬皮病、支氣管哮喘、異位性皮炎、斑禿等。發(fā)病率也比一般人人群高。而在白癜風患者的血清中亦有人找到抗甲狀腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁細胞或抗腎上腺組織的器官特異性抗體，且檢出率明顯升高。而且自身免疫性病人中白癜風發(fā)生率較一般人群高10-15倍。此外，白癜風患者的同形反應率高。目前傾向認為同形反應屬于一種自體免疫現(xiàn)象。

      (三)黑色素細胞自毀學說 白癜風的基本病變是表皮黑色素細胞部分的或完全的喪失功能，導致表皮明顯缺少黑色素細胞及黑色素顆粒。生物合成黑色素(包括酪氨酸)過程中的中間物質(或黑色素前身物質)為單酚或多酚類。實驗證明酚與兒茶酚等對正常或惡性黑色素細胞都有損傷作用。如焦兒茶酚、對苯二酚、對叔丁酚、苯酚、丁基酚、丁基酸等化學物質可由外界給予誘發(fā)白癜風。人們由于職業(yè)的原因，接觸并吸收了這些化學品后可誘發(fā)白癜風。白癜風發(fā)病率有逐年增高的趨勢，其原因可能和在工業(yè)上越來越多地制造和應用一些酚類等化合物有關。

      (四)酪氨酸、銅離子相對缺乏因素說 黑色素的產生過程是一個復雜的生物化學過程。而多巴既是黑素又是腎上腺素的前身，均來源于酪氨酸，經酪氨酸氧化而成。當精神緊張時會消耗大量的腎上腺激素，此時多巴主要導向腎上腺素的合成。其間黑色素的合成就會受到影響，這對于諸如精神緊張等應激因素引起的白癜風可以得到比較合理的解釋。

      近年來不少臨床報道提示白癜風患者血液及皮膚中銅或銅藍蛋白值低于正常對照組。由此推測其結果必然導致酪氨酸酶活性降低，從而影響黑色素的代謝。至于銅、銅藍蛋白值的降低可能與營養(yǎng)紊亂，或是銅的體內代謝失調及遺產缺陷有關。

      (五)遺傳因素 有認為本病可能是一種常染色體顯性遺傳的皮膚病。發(fā)現(xiàn)在單卵雙生子中兩個均發(fā)病，以及家族內發(fā)病的情況。但是白癜風的陽性家族是各人報道不一，據國外統(tǒng)計資料，白癜風患者親屬中白癜風發(fā)病率約在18.75%-40%，而我們臨床經驗10%-20%之間，其陽性率較國外為低。

      如上所述，有關白癜風的的發(fā)病機制眾說紛紛，每種說法有其一定的依據，但也有其一定的片面性。有的白癜風患者查不出任和誘因。綜合各家觀點，一般認為其發(fā)病是具有遺傳素質的個體，在多種內外因子的激發(fā)下表現(xiàn)免疫功能、神經精神及內分泌、代謝功能等各方面的紊亂，導致酶系統(tǒng)德抑制或黑色素細胞的破壞或使黑色素的生成或黑化過程障礙，終至色素脫失。另外，我們認為普遍與微循環(huán)障礙有關系。