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杭州附一皮膚病醫(yī)院

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痤瘡的發(fā)病機(jī)制是多因素共同作用的結(jié)果,核心環(huán)節(jié)包括皮脂分泌過(guò)多、毛囊皮脂腺導(dǎo)管堵塞、細(xì)菌感染及炎癥反應(yīng),具體如下:

1. 皮脂分泌過(guò)多:基礎(chǔ)病理?xiàng)l件

青春期雄激素水平升高(如睪酮、雙氫睪酮)是主要誘因,興奮皮脂腺增生和皮脂分泌旺盛。皮脂為痤瘡丙酸桿菌提供營(yíng)養(yǎng),同時(shí)改變皮膚微環(huán)境,促進(jìn)炎癥因子釋放。此外,高糖、高脂飲食可能通過(guò)胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)通路進(jìn)一步興奮皮脂分泌。

2. 毛囊皮脂腺導(dǎo)管堵塞:關(guān)鍵病理環(huán)節(jié)

毛囊口角質(zhì)形成細(xì)胞角化過(guò)度,導(dǎo)致導(dǎo)管口徑變窄或阻塞。脫落的角質(zhì)細(xì)胞與皮脂混合形成微粉刺,進(jìn)一步發(fā)展為閉合性粉刺(白頭)或通達(dá)性粉刺(黑頭)。堵塞的毛囊為細(xì)菌繁殖創(chuàng)造厭氧環(huán)境,加劇炎癥反應(yīng)。

3. 細(xì)菌感染:炎癥核心誘因

痤瘡丙酸桿菌是主要致病菌,其通過(guò)分解皮脂中的甘油三酯產(chǎn)生游離脂肪酸,興奮毛囊及周圍組織引發(fā)炎癥。該菌還可激活天然免疫反應(yīng)(如Toll樣受體2通路),釋放IL-1α、T-α等促炎因子,吸引中性粒細(xì)胞聚合,形成膿皰、結(jié)節(jié)等皮損。

4. 炎癥反應(yīng):貫穿全程的病理?yè)p害

炎癥反應(yīng)從微粉刺階段即已存在,并貫穿痤瘡發(fā)展全過(guò)程。感染引發(fā)的炎癥可破壞毛囊壁,導(dǎo)致毛囊內(nèi)容物進(jìn)入真皮層,引發(fā)異物反應(yīng),形成囊腫、瘢痕等嚴(yán)重皮損。此外,炎癥后紅斑、色素沉著及瘢痕形成與炎癥嚴(yán)重程度、個(gè)體差異或處理不當(dāng)密切相關(guān)。


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