原發(fā)性閉角型青光眼，是一種因周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生粘連，房水外流受阻，引起以眼壓升高、視功能損害為主要表現(xiàn)的一類青光眼?；佳劬哂蟹拷仟M窄、周邊虹膜易與小梁網(wǎng)接觸的解剖特征。臨床上根據(jù)眼壓升高的急與緩，又分為急性和慢性閉角型青光眼。急性閉角型青光眼多見于50歲以上老年人，女性更常見，**之比約為1：2，雙眼先后或同時發(fā)病。閱讀、疲勞、情緒激動、暗室停留時間過長、局部或全身應用抗膽堿藥物等，均可使瞳孔散大，周邊虹膜松弛而誘發(fā)本病。慢性閉角型青光眼以男性較多見，發(fā)病年齡較急性閉角型青光眼為早。原發(fā)性閉角型青光眼如何及早預防和治療，可控制病情發(fā)展或保持一定視力,若誤治或失治，則易導致失明。

原發(fā)性閉角型青光眼的病因尚未完全闡明。其局部解剖因素主要是眼軸較短，角膜較小，前房淺，房角狹窄，且晶狀體較厚、位置相對靠前，使瞳孔緣與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時阻力增加。隨著年齡的增長，由于晶狀體厚度增加，與虹膜更加貼近，以致房水經(jīng)過晶狀體與虹膜之間的空隙時阻力增加，形成生理性瞳孔阻滯，導致后房壓力比前房高。當瞳孔中等度散大時，則周邊虹膜更加前移，在房角入口處與小梁面相貼，房角關閉，以致房水排出受阻，引起眼壓急劇升高，這是急性閉角型青光眼較常見的局部解剖因素。本病與神經(jīng)體液調節(jié)失常導致的葡萄膜充血，虹膜前移，堵塞房角，也有密切關系。其誘發(fā)因素主要是情緒激動、悲哀哭泣、精神創(chuàng)傷、過度勞累、氣候突變、暴飲暴食、藥物散瞳等，長期暗室工作也可誘發(fā)本病。慢性閉角型青光眼眼球的解剖變異，其程度較急性閉角型青光眼者為輕，瞳孔阻滯現(xiàn)象也不如急性閉角型青光眼明顯。其眼壓升高，也是由于周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連，使小梁功能受損所致。但其房角粘連是由點到面逐步發(fā)展，小梁網(wǎng)損害為漸進性，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴展而逐步上升。

原發(fā)性閉角型青光眼有急性、慢性之分，其臨床表現(xiàn)分述如下：

1．急性閉角型青光眼有幾個不同的臨床階段(分期)，不同的病期各有其一定的特點。

(1)臨床前期：如一眼發(fā)生急性閉角型青光眼，具有淺前房、窄房角、虹膜膨隆等局部解剖因素，而沒有任何癥狀的另一眼為臨床前期；或有家族史，暗室試驗陽性，雙眼具有淺前房、窄房角、虹膜膨隆等局部表現(xiàn)，但未發(fā)作，則均為臨床前期。

(2)前驅期(先兆期)：表現(xiàn)為一過性或反復多次的小發(fā)作，如一過性虹視、霧視、眼脹，或伴同側鼻根部酸脹、額部疼痛，經(jīng)休息后自行緩解或消失。若即刻檢查可發(fā)現(xiàn)眼壓升高(常在40 mmHg以上)，眼局部輕度充血或不充血，角膜輕度霧狀混濁，前房淺，瞳孔稍擴大，對光反射遲鈍。

(3)急性發(fā)作期：起病急，自覺患眼劇烈脹痛，甚至眼脹欲脫，伴同側頭痛、虹視、畏光、流淚、視力急劇下降，嚴重者僅留眼前指數(shù)或光感，可有惡心、嘔吐等全身癥狀。檢查可見眼瞼水腫，混合充血，角膜上皮水腫呈霧狀或毛玻璃狀，角膜后色素沉著，前房很淺，瞳孔中度散大，常呈豎橢圓形及淡綠色，對光反射消失。眼壓一般在50mmHg以上，個別嚴重病例可高出本人舒張壓。因角膜水腫，眼底多看不清。眼壓下降后，癥狀減輕或消失，視力好轉。但常留下角膜后色素沉著、虹膜扇形萎縮、房角廣泛后粘連、瞳孔無法恢復正常形態(tài)和大小等眼前節(jié)改變。高眼壓可引起瞳孔區(qū)晶狀體前囊下呈多數(shù)性、卵圓形或點片狀灰白色混濁，稱為青光眼斑。臨床上凡見青光眼斑，提示曾有急性閉角型青光眼的大發(fā)作。

(4)間歇期：小發(fā)作后自行緩解、小梁網(wǎng)尚未受到嚴重損害者為間歇期。其診斷主要依據(jù)為：有明確小發(fā)作史；房角通達或大部分通達；不用藥或少量縮瞳藥即能使眼壓穩(wěn)定在正常范圍。急性大發(fā)作經(jīng)主動治療后，癥狀和體征消失，視力部分或完全恢復，也可進入間歇期，但隨時有急性發(fā)作的可能。

(5)慢性期：急性大發(fā)作或反復小發(fā)作后，病情呈慢性進展，視力減退，視野改變，房角廣泛粘連，小梁網(wǎng)功能大部分遭受破壞，眼壓中度升高，眼底視盤呈病理性凹陷及萎縮，并出現(xiàn)相應視野缺損。

(6)期：持續(xù)性高眼壓，使視神經(jīng)遭受嚴重損害，視力全部喪失，有時可出現(xiàn)眼部劇烈疼痛。

2．慢性閉角型青光眼

慢性閉角型青光眼在發(fā)作時眼前部沒有充血，自覺癥狀也不明顯，如果不查房角易被誤診為開角型青光眼。本病發(fā)作時常有虹視，其他自覺癥狀如頭痛、眼脹、視物模糊等，都比較輕微，眼壓中度升高，多在40mmHg左右。發(fā)作時房角大部分或全部關閉，充分休息和睡眠后，房角可再通達，眼壓下降，癥狀消失。隨病情發(fā)展或反復發(fā)作，房角即發(fā)生粘連，繼而眼壓持續(xù)升高，晚期則出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮，視野缺損，較后完全失明。

原發(fā)性閉角型青光眼的局部治療，主要是縮瞳劑：1％～2％毛果蕓香堿滴眼劑。急性大發(fā)作時，每3～5分鐘滴眼1次，共3次，然后每30分鐘滴眼1次，共4次，以后改為1小時滴眼1次，待眼壓降低、瞳孔縮小后，改為4次/日。亦可同時使用β-腎上腺素能受體阻滯劑：常用0.25％～O.5％噻嗎洛爾滴眼劑，1～2次/日；或用0．25％～O.5％鹽酸倍他洛爾滴眼劑，l～2次/日。

原發(fā)性閉角型青光眼的全身治療：碳酸酐酶控制劑：能控制房水分泌。常用乙酰唑胺口服。一般初次藥量為250mg，以后每次125mg，降壓作用可保持6小時左右。同時服或氨苯喋啶．以減少其排鉀的副作用。對磺胺類過敏及腎功能與腎上腺皮質功能嚴重減退者禁用。高滲劑：本類藥能提高血漿滲透壓，吸取眼內(nèi)水分，使眼壓迅速下降，但作用時間短，一般僅用在術前降壓。常用的有20％的甘露醇、50％的甘油等。

臨床前期適宜施行虹膜周邊激光打孔或做虹膜周邊切除術。間歇期一般認為房角粘連小于1／3周者，可做虹膜周邊切除術；大于l／2周者則需做眼外引流術。急性發(fā)作期經(jīng)藥物治療，眼壓基本控制，充血明顯消退，前房反應消失后，若停藥48小時眼壓不回升，房角功能性小梁l／2以上通達，眼壓描記之c值在0．19以上者，可施行虹膜周邊切除術；對于眼壓不能控制到正常范圍，房角已發(fā)生廣泛前粘連者。應考慮施行小梁切除術或其他濾過性手術。慢性閉角型青光眼在房角出現(xiàn)周邊虹膜前粘連及小梁受損害之前，一般采用虹膜周邊切除術，以防止病情進一步惡化。對于晚期病例，房角大部分閉塞，一般應做小梁切除術等濾過性手術。