外傷性白內(nèi)障（Traumatic Cataract）患者多見于兒童，青壯年男性和戰(zhàn)士。常見的有三種類型，即鈍挫傷，爆炸傷和眼球穿通傷所引起的白內(nèi)障。外傷性白內(nèi)障（traumatic cataract），透明的晶狀體受傷后，不論是何種傷害，晶狀體囊和皮質(zhì)遭受破壞，均可因房水進(jìn)入晶狀體內(nèi)而引起上皮水腫；也可因組織受傷、變性或瘢痕發(fā)生混濁。由于致傷的因素和局部的表現(xiàn)不同，本病有多種名稱。外傷性白內(nèi)障主要可以分為頓挫傷白內(nèi)障和穿透性白內(nèi)障。
穿透性白內(nèi)障大多發(fā)生在青少年，由于傷情復(fù)雜，其形態(tài)學(xué)特點(diǎn)亦錯(cuò)綜復(fù)雜。大多數(shù)病例可述及明顯的外傷史，然而切不可忽視“否認(rèn)外傷史”的外傷性白內(nèi)障，尤其在嬰幼兒。
在對外傷性白內(nèi)障的基礎(chǔ)研究中，發(fā)現(xiàn)各種應(yīng)急因素，如氧化性物質(zhì)、紫外線、毒性物質(zhì)等可以啟動(dòng)晶狀體上皮細(xì)胞的凋亡，故認(rèn)為晶狀體上皮細(xì)胞凋亡是人與動(dòng)物非先天性白內(nèi)障的一種普遍的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。國內(nèi)已經(jīng)建立了鈍挫傷白內(nèi)障大鼠模型，發(fā)現(xiàn)SD大鼠實(shí)驗(yàn)眼晶狀體上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生了明顯變化：細(xì)胞核膜破損、內(nèi)陷，染色質(zhì)凝縮；線粒體結(jié)構(gòu)破壞，呈空泡樣改變，數(shù)量減少；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，符合細(xì)胞凋亡的形態(tài)表現(xiàn)。由此可見，鈍挫傷白內(nèi)障的發(fā)生可能與晶狀體上皮細(xì)胞凋亡有關(guān)。
有研究發(fā)現(xiàn)穿通傷后晶狀體創(chuàng)傷的愈合過程中會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞外基質(zhì)的積聚，其主要成分包括軟骨素、肝素和膠原等。囊膜下細(xì)胞外基質(zhì)的積聚不但會(huì)導(dǎo)致晶狀體囊膜的皺褶，也加強(qiáng)了晶狀體上皮細(xì)胞的黏附、增殖和移行，較終導(dǎo)致晶狀體的混濁。在細(xì)胞外基質(zhì)的聚合和降解中，基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）及其移植物TIMPs起著相當(dāng)重要的作用，MMPs促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)聚合，而TIMPs促進(jìn)降解。在對家兔穿通傷白內(nèi)障模型的研究中發(fā)現(xiàn)，損傷眼TIMP-1、2的活性在傷后首先天均明顯增加，以后逐漸減少，而MMPs-2活性的改變與此對應(yīng)，即在損傷后首先天受到控制，此后逐漸恢復(fù)。故推測家兔眼內(nèi)TIMP-1、2的含量的一過性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs對細(xì)胞外基質(zhì)的降解，控制損傷后眼內(nèi)炎癥發(fā)展的作用，其結(jié)果使組織損傷后的細(xì)胞外基質(zhì)重塑及細(xì)胞增殖修復(fù)過程得以加強(qiáng)，從而促進(jìn)傷口的愈合，但細(xì)胞外基質(zhì)過度聚合和細(xì)胞過度增殖，就可能導(dǎo)致晶狀體的混濁。
外傷性白內(nèi)障預(yù)防
外傷性白內(nèi)障要從預(yù)防做起，要從兒童做起，應(yīng)教育兒童不要持銳器打鬧，不玩易使眼睛致傷的玩具，不要燃放爆竹，避免眼睛發(fā)生外傷，一旦發(fā)生眼外傷，應(yīng)及時(shí)帶到醫(yī)院就診，成年人在工作和生活中隨時(shí)注意保護(hù)眼睛，機(jī)械工人，治煉工人要注意靠譜作，配戴防護(hù)眼鏡，避免眼睛發(fā)生各種機(jī)械性損傷和放射性損傷，長期接觸或從事微波工作的技術(shù)人員，應(yīng)戴防微波眼鏡。