視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病機制是什么？視網(wǎng)膜靜脈阻塞比視網(wǎng)膜動脈阻塞多見。大部分病例發(fā)生在中年以上，國外報告的年齡比原中國患者大。分支靜脈阻塞比總干阻塞者的年齡更大。
以下是視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病機制：
血管壁的改變 視網(wǎng)膜動脈硬化在視網(wǎng)膜靜脈阻塞發(fā)病中占重要地位，有80%～95%的病人同時有動脈硬化。較常發(fā)生阻塞的部位在篩板區(qū)和動靜脈交叉處。在這2個部位，視網(wǎng)膜中央動脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被同一結(jié)締組織膜包裹。動脈硬化時，受硬化外膜的控制，靜脈受壓管腔變窄且管壁內(nèi)皮細胞受興奮增生，管腔變得更窄血流變慢，甚至停滯導致血小板、紅細胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。當同時有高血壓、糖尿病或血液病時更易加重這種變化。
另一方面，視網(wǎng)膜靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒腫也可使靜脈管壁增厚，內(nèi)膜受損，內(nèi)皮細胞增生，表面電荷發(fā)生改變，以致血小板聚合，纖維蛋白原網(wǎng)絡血液細胞成分而形成血栓。靜脈的炎癥可來自細菌感染、結(jié)核、、敗血癥、心內(nèi)膜炎肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。外傷使靜脈管壁直接受損也可產(chǎn)生這些改變
血液流變性的改變 發(fā)現(xiàn)血液成分的改變特別是黏彈性的改變與視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病有關(guān)。在正常情況下，紅細胞表面帶有負電荷，故彼此排斥而能懸浮于血液中當高脂血癥、高蛋白血癥、或纖維蛋白原增高時，這些脂類和纖維蛋白原可包裹于紅細胞表面而使其失去表面的負電荷，因而容易聚合形成團塊并與血管壁粘連。同時由于纖維蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多均可增加血漿黏度和全血黏度、使血液變黏稠增加血流阻力，更易形成血栓。視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者有高脂血癥者占61%～82%也有人報告本病患者血液黏度、纖維蛋白原、血漿黏度增高。Trope發(fā)現(xiàn)伴有毛細血管無灌注區(qū)和（或）新生血管的病人血黏度增高更明顯。此外血液中凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)不平衡，任何原因使血小板聚合性和釋放反應增強β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚合性增強，均易于形成血栓。
血流動力學的改變 眼壓的增高在本病發(fā)病因素中有一定的意義。本病同時合并原發(fā)開角型青光眼者占10%～20%，甚至有報告高達50%者由于眼壓增高，首先影響篩板區(qū)視網(wǎng)膜中央動脈灌注，并且靜脈受壓影響靜脈回流產(chǎn)生血流淤滯而形成血栓眼壓增高可興奮篩板區(qū)中央靜脈使內(nèi)膜細胞增殖，管腔變窄導致血流動力學改變而形成血栓。其他病變?nèi)缧呐K功能代償不全、心動過緩嚴核心率不齊、血壓突然降低或血黏度增高等，都可引起血流動力學的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大、血流更緩甚至停滯，促進血栓形成。