吸煙對健康有害已是眾所周知,它釋放出的煙霧中含有4000多種化學(xué)物質(zhì),吸煙幾乎對人體的各個系統(tǒng)都有損害,同樣,吸煙也可以導(dǎo)致銀屑病發(fā)生或使病情加重。在銀屑病的發(fā)病機制中，白細(xì)胞的趨化性和活化、微循環(huán)的異常、感染誘導(dǎo)皮疹發(fā)生加重等方面是疾病發(fā)生、發(fā)展的重要環(huán)節(jié)，吸煙產(chǎn)生的效應(yīng)對銀屑病可謂是“雪上加霜”。

因此，吸煙對銀屑病是非常不利的，患者應(yīng)當(dāng)戒煙，并且避免被動吸煙。

銀屑病與吸煙的利害關(guān)系

醫(yī)生研究發(fā)現(xiàn),在銀屑病病人中吸煙者比例要明顯高于正常人,并且每天的吸煙量與銀屑病發(fā)病的危險度呈正相關(guān),在每天吸煙量大的人群中,銀屑病發(fā)病率也高,他們的研究揭示吸煙可以使嗜中性多核白細(xì)胞在功能和形狀上都發(fā)生改變。

國內(nèi)的調(diào)查結(jié)果顯示,吸煙與銀屑病的發(fā)生有密切的關(guān)系,且吸煙量與銀屑病呈現(xiàn)明顯的劑量依賴關(guān)系,尤其是目前每天吸煙超過20支以上的患者這種關(guān)系更為明顯,證明了吸煙可能對銀屑病的發(fā)生、發(fā)展起著重要作用。

在銀屑病的發(fā)病機制中,微循環(huán)的異常、白細(xì)胞的趨化和活化、感染誘導(dǎo)皮疹發(fā)生或加重等是銀屑病發(fā)生、發(fā)展的重要環(huán)節(jié)。

吸煙可興奮中性粒細(xì)胞活化后過氧化酶的釋放,使其分布、利用加速,趨化性、黏附性增強,活化后產(chǎn)生的一些過氧化物及酶系可參與銀屑病皮損的炎癥發(fā)生,尤其是其趨化性及活化作用,可改變吞噬細(xì)胞的氧化代謝,增加炎癥反應(yīng)的氧化代謝和酶的釋放,從而導(dǎo)致皮損的發(fā)生或加重,在銀屑病發(fā)病中起重要作用。

此外,中諸多致癌物、胺類、醛類等除影響纖維蛋白合成、血細(xì)胞變形能力外,還可使血小板的黏附性和聚合性增強及釋放血栓素A、5-羥色胺等,興奮末梢神經(jīng)釋放兒茶酚胺,能使血管痙攣及損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,增強中性粒細(xì)胞的趨化性,釋放過氧化物而加劇炎癥,引起體內(nèi)凝血物質(zhì)增多,促使血栓形成,導(dǎo)致微循環(huán)血流量減少。

另外,焦油中苯比芘具有強烈促細(xì)胞分化及增殖作用,羥類、酚類、醇類及放射性釙等對免疫細(xì)胞的毒性作用,使T淋巴細(xì)胞功能低下,吸煙興奮機體產(chǎn)生的前列腺素、白三烯、神經(jīng)肽等活性物質(zhì)增多,以及吸煙者血清中磷酸激酶、丁酸脫氫酶活性增高等,從多途徑參與影響表皮細(xì)胞的分化,產(chǎn)生和加重銀屑病的病理改變。

吸煙本身還會降低機體的抵抗能力,引起咽部充血水腫和扁桃體發(fā)炎,促進感染因素的發(fā)生,從而導(dǎo)致銀屑病的發(fā)生或加重。此外，在妊娠期或兒童時期吸“二手煙”的人銀屑病的危險分別增加了21%和18%。吸煙的時間越長，患銀屑病的危險就越高，戒煙后需要20年這一危險才能恢復(fù)到正常人水平。

除上述影響外，吸煙本身還會降低機體的抵抗能力，引起咽部充血水腫和扁桃體炎，促進感染因素的發(fā)生，從而導(dǎo)致銀屑病的發(fā)生或加重。

雖然吸煙與銀屑病的關(guān)系還有待于進一步研究，加以強化和證實，但現(xiàn)階段的研究結(jié)果已明確顯示吸煙對銀屑病病情發(fā)展有著不利的影響，相比于那些價格昂貴、有潛在毒性的，并且只能獲得暫時緩解病情的藥物來說，戒煙或減少煙量對銀屑病易感因素的調(diào)控有著主動的意義，為銀屑病患者自身提供了防治疾病的有效措施。從這個層面上講，銀屑病患者還是不吸煙為好。

為了較小程度減輕您病情的在發(fā)生幾率，請遵醫(yī)囑，拒絕吸煙，吸二手煙等，為自己以及家人的身體減少患病危險！