1990年-1995年在同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)療系學(xué)習(xí)，獲得學(xué)士學(xué)位。同年分配到醫(yī)學(xué)科學(xué)院、協(xié)和醫(yī)科大學(xué)血液學(xué)研究所血液病醫(yī)院血液內(nèi)科工作。經(jīng)過3年系統(tǒng)血液科專科住院醫(yī)師培訓(xùn)，1998年考入?yún)f(xié)和醫(yī)科大學(xué)研究生，通過5年碩博年讀，于2003年獲得醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。后繼續(xù)在血液病醫(yī)院作為主治醫(yī)師從事血液病臨床工作，主要在貧血中心、白血病中心和血栓止血中心深入學(xué)習(xí)各種血液病的診斷及治療。2006年-2007年在美國依利諾依州立大學(xué)芝加哥分校(University of Illinois at Chicago)血液腫瘤中心從事訪問學(xué)者工作。2007年回國后聘任為副主任醫(yī)師，2009年獲得碩士生導(dǎo)師資格。目前承擔(dān)自然科學(xué)基金課題1項，人事部留學(xué)回國人員擇優(yōu)資助課題1項。 主要學(xué)術(shù)成績：1998年-2003年碩博士連讀期間，主要從事骨髓增生異常綜合征(MDS)CD34＋干/祖細(xì)胞增殖特性、細(xì)胞周期調(diào)控機(jī)制的基礎(chǔ)研究(發(fā)表論著2篇)。在MDS臨床特征研究(發(fā)表論著4篇)中，我們總結(jié)了MDS向急性白血病轉(zhuǎn)化的規(guī)律及MDS轉(zhuǎn)化的白血病接受聯(lián)合化療的。同時作為合作作者對于再生障礙性貧血、真性紅細(xì)胞增多癥、自身免疫性溶血性貧血和陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥亦有深入認(rèn)識，合作發(fā)表論文30余篇。 2006年-2007年在美國做訪問學(xué)者期間，在的血液學(xué)醫(yī)生Ronald Hoffman教授的實驗室進(jìn)行“趨化因子受體CXCR4在原發(fā)性骨髓纖維化(IM)CD34＋細(xì)胞的表達(dá)”及“染色質(zhì)修飾劑DAN甲基化酶控制劑(DNMT)和組蛋白去乙?；缚刂苿?HDAC)對IM惡性造血克隆作用”的研究。我們的研究結(jié)果表明：CXCR4在原發(fā)性骨髓纖維化(IM)惡性CD34+造血細(xì)胞上表達(dá)降低，體外給予染色質(zhì)修飾劑可以增強(qiáng)CD34+細(xì)胞CXCR4表達(dá)，并促進(jìn)其遷移、歸巢能力，且可降低JAK2V617F突變造血克隆的負(fù)荷。本研究結(jié)果發(fā)表在Cancer Research(SCI：7.6)。在以上工作的同時，我參與了其他研究項目。我參加了IM造血細(xì)胞不同組分MPLW515L/K基因突變的研究；真性紅細(xì)胞增多癥(PV) T淋巴細(xì)胞功能的研究及IM和PV患者CD34＋細(xì)胞移植于NOD/SCID小鼠能力的研究，我們發(fā)現(xiàn)PV的T淋巴細(xì)胞分泌IL-11和GM-CSF支持PV造血克隆在缺乏外源性細(xì)胞因子培養(yǎng)體系下能夠形成紅系造血集落。我們還發(fā)現(xiàn)IM和PVCD