摘要：本病已肯定系一自身免疫疾病，但其發(fā)病機理尚未完全闡明，其特征之一是在血清中存在具有能與甲狀腺組織起反應(yīng)或刺激作用的自身抗體，這一抗體能刺激嚙齒類動物的甲狀腺，提高其功能并引起組織的增生，但它的作用慢而持久。

　　本病已肯定系一自身免疫疾病，但其發(fā)病機理尚未完全闡明，其特征之一是在血清中存在具有能與甲狀腺組織起反應(yīng)或刺激作用的自身抗體，這一抗體能刺激嚙齒類動物的甲狀腺，提高其功能并引起組織的增生，但它的作用慢而持久。因而最初取名為長效甲狀腺刺激吻（LATS），以后由于采用不同測定方法，可有別的名稱如人甲狀腺刺激激素（HTS）、LATS保護物（LATSP），TSH置換活性物（TDA）、甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSI）或甲狀腺刺激抗體（TSAb），可統(tǒng)稱為TSH受體抗體（TSAb），為本病淋巴細胞分泌的IgG，其對應(yīng)的抗原為TSH受體或鄰近甲狀腺細胞漿膜面的部分，當TSI與甲狀腺細胞結(jié)合時，TSH受體被激活，以致甲狀腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲狀腺腫，其作用與TSH作用酷似?，F(xiàn)認為自身抗體的產(chǎn)生主要與基礎(chǔ)缺陷相關(guān)的抑制性T淋巴細胞（Ts）功能降低有關(guān)。Ts功能缺陷導致輔助T細胞不適當致敏，并在白介素1和白介素2作用的參與下使B細胞產(chǎn)生抗自身甲狀腺抗體。此外，本病中針對甲狀腺組織的白細胞移動抑制試驗呈陽性反應(yīng)，甲狀腺和球后組織均有明顯的淋巴細胞浸潤，說明還有細胞介導免疫參與。

　　單獨免疫監(jiān)護缺陷，尚不能解釋某些特特異免疫病變，還需聯(lián)系到基因型瀑布(idiotype cascade)機理。免疫球蛋白分子中重鏈和輕鏈的可變區(qū)具有抗原決定簇，根據(jù)該區(qū)中氨基酸的序列決定抗體的特異性。不同特異性的可變具有不同的抗原決定簇或基因型決定簇。例如家兔以單克隆人骨髓瘤蛋白免疫，所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可變區(qū)中結(jié)構(gòu)發(fā)生特異結(jié)合，這些結(jié)構(gòu)稱為基因型。將基因型抗獨特型(idiotype/antiidiotype)原理擴大應(yīng)用，可解釋Graves病和重癥肌無力等疾病時受體抗體的形成。如在重癥肌無力，配體（乙酰膽堿）能和細胞表面受體及其相應(yīng)抗體（抗-乙酰膽堿，即基因型）相結(jié)合，因而受體和抗體具有相同的可與配體結(jié)合的結(jié)構(gòu)。同理，F(xiàn)arid等以抗人TSH抗體免疫家兔可獲得抗-基因型抗體，后者在甲狀腺培養(yǎng)細胞中，既能和TSH受體結(jié)合，也能刺激cAMP的合成，故其行為猶如Graves病中的LATS或TSAb。

　　Graves病中的自身抗TSH受體抗體(TRAb)是一組多克隆的抗體，作用在TSH受體的不同結(jié)合點。TRAb可分為興奮型和封閉型。興奮型中有一類與THS受體結(jié)合后，促進甲狀腺素合成和釋放入血，甲狀腺細胞也受刺激增生，稱為TSAb，為Graves病中主要的自身抗體，另一類與TSH受體結(jié)合后，僅促進甲狀腺細胞腫大，但不引起激素的合成和釋放，稱為甲狀腺細胞腫大，但不引起激素的合成和釋放，稱為甲狀腺生長免疫球蛋白（TGI），封閉型自身抗體與TSH受全結(jié)合后，阻斷和抑制甲狀腺功能，稱甲狀腺功能抑制抗體(TFIAb)和甲狀腺生長封閉抗體(TGRAb)。少數(shù)Graves病患者雖有明顯的高代謝癥，但甲狀腺腫大甚輕微，可能由于體內(nèi)興奮性抗體中，TRAb占優(yōu)勢所致。

　　飲食宜忌：煙酒可促使病人興奮、激動，甚至煩躁，心跳加快，會加重病情，需戒煙忌酒。禁用咖啡、濃茶等各種刺激性食品，盡量減少病人的過度興奮[[編輯推薦：甲亢應(yīng)該注意什么？]]