一.急性肝炎

　　當免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結(jié)合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈。

　　二.慢性活動性肝炎

　　見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者。感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。

　　三.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者

　　當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產(chǎn)生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。

　　四.重型肝炎

　　急性重型肝炎的發(fā)生，由于機體免疫反應過強，短期內(nèi)T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發(fā)生超敏反應（Arthus反應），造成大塊肝細胞壞死；腸源性內(nèi)毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發(fā)生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發(fā)病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發(fā)病機制較復雜，有待進一步研究。

　　以肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟?；静∽?yōu)楦渭毎冃?、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。

　　一.急性肝炎

　?、俑渭毎袕浡宰冃?，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細胞浸潤。

　　黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現(xiàn)肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象。