近年來根據超微結構的研究發(fā)現，重癥肌無力主要是突觸后膜乙酰膽鹼受體（AChR）發(fā)生的病變所致。

　　很多臨床現象也提示此病和免疫機制紊亂有關。

　　重癥肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發(fā)病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關重癥肌無力與胸腺的關系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用，且大量的研究發(fā)現，重癥肌無力患者神經肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體（AchR）數目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復合物的沉積。

　　并且證明，血清中的抗AchR 抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數目的減少，是本病發(fā)生的主要原因。而胸腺是AchR抗體產生的主要場所，因此，本病的發(fā)生一般與胸腺有密切的關系。所以，調節(jié)人體AchR，使之數目增多，化解突觸后膜上的沉積，抑制抗AchR抗體的產生是治愈本病的關鍵。

       重癥肌無力屬于自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數病人經過治療可以達到臨床痊愈[[編輯推薦：重癥肌無力的癥狀]]