新華網(wǎng)東京8月12日電 日本東京醫(yī)科齒科大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員找到了尿崩癥患者持續(xù)脫水的原因，為探索治療尿崩癥的新方法提供了思路。

　　尿崩癥是抗利尿激素缺乏，腎小管重吸收水的功能障礙引起的以多尿、多飲和低比重尿?yàn)橹饕Y狀的疾病。
 
　　患者每天尿量多達(dá)5升至10升，如不及時(shí)補(bǔ)水，可能陷入昏迷狀態(tài)。由遺傳因素導(dǎo)致的尿崩癥，可通過補(bǔ)充調(diào)節(jié)尿量的激素進(jìn)行治療，而由精神系統(tǒng)藥物副作用引起的尿崩癥，目前則無法治療。

　　日本研究人員在最新一期美國(guó)《細(xì)胞生物學(xué)雜志》網(wǎng)絡(luò)版上發(fā)表論文說，通常人要是進(jìn)入脫水狀態(tài)，水通道蛋白就會(huì)從腎小管細(xì)胞的內(nèi)部移動(dòng)到細(xì)胞表面，從尿液中重新把水分吸收進(jìn)細(xì)胞。而尿崩癥患者即使陷入脫水狀態(tài)，水通道蛋白也不會(huì)移向細(xì)胞表面，從而使脫水狀態(tài)繼續(xù)。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn)，原肌球蛋白在尿崩癥患者持續(xù)脫水的過程中有關(guān)鍵作用。在通常情況下，原肌球蛋白像“柵欄”一樣將水通道蛋白留在細(xì)胞內(nèi)部，但尿崩癥患者的細(xì)胞脫水時(shí)，原肌球蛋白和一些水通道蛋白會(huì)相互結(jié)合，前者的“柵欄”作用消失，其他水通道蛋白就可以自由移動(dòng)。

　　日本研究人員認(rèn)為，根據(jù)上述發(fā)現(xiàn)，研發(fā)人員可致力于開發(fā)新藥，調(diào)節(jié)尿崩癥患者的原肌球蛋白的量及其作用，從而調(diào)控水通道蛋白，以緩解病情。