白癜風(fēng)我們知道有很多因素都會導(dǎo)致，但是這些因素哪個占據(jù)帶領(lǐng)，哪個能直接誘發(fā)，哪個能間接誘發(fā)，哪個先發(fā)動，哪個隨后影響，這些因素之間的研究還比較模糊，不怎么清除，這給白癜風(fēng)病因認(rèn)知帶來了困擾，現(xiàn)在我們看看國外關(guān)于白癜風(fēng)病因的新發(fā)現(xiàn)。

2023年7月在世界皮膚科大會上，來自印度昌迪加爾醫(yī)學(xué)教育與研究所（pgimer）的DavinderParsad教授為我們介紹了白癜風(fēng)的病因以及新興的發(fā)病機(jī)制。

白癜風(fēng)始發(fā)因素也是較重要的因素----氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激被認(rèn)為是白癜風(fēng)較重要的始發(fā)因素。一篇關(guān)于白癜風(fēng)氧化應(yīng)激途徑的Meta分析指出，抗氧化防御開始時處于較低水平，因此會有高水平的抗氧化酶，但當(dāng)它們開始消耗后便進(jìn)入了一個惡性循環(huán)。已有研究表明，甲硫氨酸亞砜還原酶（MSRA）表達(dá)的降低會使黑素細(xì)胞對氧化應(yīng)激更加敏感，這可能導(dǎo)致白癜風(fēng)黑素細(xì)胞的缺失。

這種MSA-MSRA-ROS途徑是降低MSRA表達(dá)的原因，產(chǎn)生更多的活性氧（ROS），同時再次消耗了MRSA的數(shù)量，產(chǎn)生更多內(nèi)外源性過氧化氫（H2O2），較終造成黑素細(xì)胞的功能喪失或細(xì)胞死亡。

白癜風(fēng)新興發(fā)病機(jī)制----線粒體-黑素小體相互作用

其次，線粒體－黑素細(xì)胞的相互作用可能是白癜風(fēng)的一種新興發(fā)病機(jī)制。Mfn2、PMel和NCKX5等基因參與線粒體-黑素小體的相互作用。此外，活性氧（ROS）可影響TRPM2和SIRT3等線粒體基因，然后通過MSRA/B進(jìn)行自噬，并進(jìn)一步加重白癜風(fēng)患者的黑素細(xì)胞功能障礙。

綜上所述，白癜風(fēng)可能開始就是始于氧化應(yīng)激，但是我們知道皮膚氧化應(yīng)激很正常，也很普遍，有的會出現(xiàn)白癜風(fēng)，有的還是正常皮膚，這就需要找到氧化應(yīng)激是怎么誘發(fā)白癜風(fēng)，是怎么推導(dǎo)白癜風(fēng)進(jìn)一步發(fā)生發(fā)展，而又是什么阻止氧化應(yīng)激沒有變成白癜風(fēng)，這個相信更值得研究。