最近，有媒體報道稱，美國科學(xué)家正在開發(fā)一種能幫助人們忘記煩惱的藥物。 這種“遺忘煩惱藥”的原理是將這種藥應(yīng)用于那些所謂的“遺忘基因”，從而治愈人們內(nèi)心對疼痛的記憶。 中國科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所研究員何世剛博士在接受記者采訪時明確質(zhì)疑:“一般來說，目前不可能使用“放心藥物” “

報道稱，這種“遺忘煩惱的藥物”的原理是將藥物應(yīng)用于那些所謂的“遺忘基因”，以治愈人們內(nèi)心對疼痛的記憶。 那么，“被遺忘的基因”存在嗎?

這則消息的來源是一家俄羅斯媒體，然后被國內(nèi)許多媒體轉(zhuǎn)載。實際上，2002年的《自然》雜志就報道了與“忘卻”有關(guān)的基因：編碼一個蛋白去磷酸酶(PP1)。

何士剛教授告訴記者，很早以前心理學(xué)實驗就發(fā)現(xiàn)：分段學(xué)習(xí)(學(xué)習(xí)—休息—學(xué)習(xí))的效果，比強化學(xué)習(xí)(持續(xù)學(xué)習(xí)不休息)要更有效。《自然》雜志的論文報道說，抑制蛋白去磷酸酶(PP1)的活動，可以使強化學(xué)習(xí)的效果接近分段學(xué)習(xí)。因此推測PP1的作用是激活遺忘。

不過，學(xué)習(xí)效果下降是否一定是遺忘，并沒有定論。

何士剛介紹，同一個基因在不同時間、不同位置會與不同的功能有關(guān)。在某一個特定的情況下，改變了基因某一方面的作用，很可能將影響到這一基因在其他方面作用的正常發(fā)揮，從而可能帶來更加不確定的后果。換句話說，“忘卻基因”這一提法是否成立尚無定論。

“即使確定了‘忘卻基因’，也還必須明確這些基因是否都有選擇性，‘痛苦的記憶’和‘快樂的記憶’是否由不同基因控制?！?

何教授認為，要發(fā)明“忘憂藥”，最重要的前提就是確?；蚺c“痛苦的記憶”存在著有選擇性的、專一的聯(lián)系。這就要求某一基因必須影響，并且只影響“痛苦的記憶”，而不是同時影響各種不同的“記憶”。否則，就很難說“忘憂藥”只“忘憂”，而不“忘喜”，很難說“忘憂藥”不會導(dǎo)致“失憶”。

“這取決于‘憂’和‘喜’，是否由同一基因控制;是不是由同一基因控制著人的記憶。神經(jīng)活動是很多細胞的活動，有很多的整合，很多的機制都是共同的。”何教授表示。

“目前，針對調(diào)節(jié)基因的活動，已有很多成熟的實驗方法可以增加或減少基因表達。臨床應(yīng)用尚無成功的先例?！?

何士剛教授向記者介紹，曾一度被認為很有希望的用轉(zhuǎn)基因方法治療免疫缺陷的試驗，也因2002年底兩名受試者的死亡而停止。因此，這種作用于“忘卻基因”上的“忘憂藥”在技術(shù)上也會面臨同樣的困難。

如果“忘憂藥”真的問世，是不是能像人們想象中的那樣發(fā)揮奇效呢?能否“忘憂”，并不是一個簡單的答案。

人的記憶從持續(xù)時間上定義，可以分為工作記憶、短期記憶和長期記憶。工作記憶很短，只能持續(xù)幾分鐘，是神經(jīng)環(huán)路的特性，由神經(jīng)細胞的持續(xù)活動所造成的。據(jù)何教授介紹，神經(jīng)細胞與神經(jīng)細胞之間聯(lián)系的特殊結(jié)構(gòu)叫突觸。在神經(jīng)細胞傳遞信息的過程中，前一神經(jīng)細胞在突觸前釋放出化學(xué)分子，這些化學(xué)分子與后一神經(jīng)細胞上的受體結(jié)合引起這個細胞活動的變化。短期記憶是基于突觸傳遞效率的變化。而長期記憶，被認為是神經(jīng)細胞之間突觸數(shù)量的變化。

他說，即便有基因?qū)τ谔囟ǖ摹巴纯嗟挠洃洝本哂袑Ｒ坏臋C制，影響基因的功能也還會因為細胞之間活動的過程、記憶的類型、所處的記憶階段的不同而存在不一致。因此，“忘憂藥”是否現(xiàn)實，值得商榷。

更重要的是，同一事件是“憂”是“喜”，不同的人也有著不同的體驗。

中國有一句民諺“一朝被蛇咬，十年怕井繩”，看到繩子，對于被蛇咬過的人來說，就會有異于常人的反應(yīng)。因此，是否能“忘憂”，還與個人的經(jīng)歷和體驗有關(guān)。

記憶既美麗又痛苦。 因為我們無法避免不愉快的記憶，我們希望我們可以選擇“忘記煩惱”。 然而，“悲傷”也是生活的一部分。