最近，有媒體報道稱，美國科學家正在開發(fā)一種能幫助人們忘記煩惱的藥物。 這種“遺忘煩惱藥”的原理是將這種藥應用于那些所謂的“遺忘基因”，從而治愈人們內心對疼痛的記憶。 中國科學院神經科學研究所研究員何世剛博士在接受記者采訪時明確質疑:“一般來說，目前不可能使用“放心藥物” “

報道稱，這種“遺忘煩惱的藥物”的原理是將藥物應用于那些所謂的“遺忘基因”，以治愈人們內心對疼痛的記憶。 那么，“被遺忘的基因”存在嗎?

這則消息的來源是一家俄羅斯媒體，然后被國內許多媒體轉載。實際上，2002年的《自然》雜志就報道了與“忘卻”有關的基因：編碼一個蛋白去磷酸酶(PP1)。

何士剛教授告訴記者，很早以前心理學實驗就發(fā)現(xiàn)：分段學習(學習—休息—學習)的效果，比強化學習(持續(xù)學習不休息)要更有效?！蹲匀弧冯s志的論文報道說，抑制蛋白去磷酸酶(PP1)的活動，可以使強化學習的效果接近分段學習。因此推測PP1的作用是激活遺忘。

不過，學習效果下降是否一定是遺忘，并沒有定論。

何士剛介紹，同一個基因在不同時間、不同位置會與不同的功能有關。在某一個特定的情況下，改變了基因某一方面的作用，很可能將影響到這一基因在其他方面作用的正常發(fā)揮，從而可能帶來更加不確定的后果。換句話說，“忘卻基因”這一提法是否成立尚無定論。

“即使確定了‘忘卻基因’，也還必須明確這些基因是否都有選擇性，‘痛苦的記憶’和‘快樂的記憶’是否由不同基因控制?！?

何教授認為，要發(fā)明“忘憂藥”，最重要的前提就是確?；蚺c“痛苦的記憶”存在著有選擇性的、專一的聯(lián)系。這就要求某一基因必須影響，并且只影響“痛苦的記憶”，而不是同時影響各種不同的“記憶”。否則，就很難說“忘憂藥”只“忘憂”，而不“忘喜”，很難說“忘憂藥”不會導致“失憶”。

“這取決于‘憂’和‘喜’，是否由同一基因控制;是不是由同一基因控制著人的記憶。神經活動是很多細胞的活動，有很多的整合，很多的機制都是共同的?！焙谓淌诒硎?。

“目前，針對調節(jié)基因的活動，已有很多成熟的實驗方法可以增加或減少基因表達。臨床應用尚無成功的先例。”

何士剛教授向記者介紹，曾一度被認為很有希望的用轉基因方法治療免疫缺陷的試驗，也因2002年底兩名受試者的死亡而停止。因此，這種作用于“忘卻基因”上的“忘憂藥”在技術上也會面臨同樣的困難。

如果“忘憂藥”真的問世，是不是能像人們想象中的那樣發(fā)揮奇效呢?能否“忘憂”，并不是一個簡單的答案。

人的記憶從持續(xù)時間上定義，可以分為工作記憶、短期記憶和長期記憶。工作記憶很短，只能持續(xù)幾分鐘，是神經環(huán)路的特性，由神經細胞的持續(xù)活動所造成的。據(jù)何教授介紹，神經細胞與神經細胞之間聯(lián)系的特殊結構叫突觸。在神經細胞傳遞信息的過程中，前一神經細胞在突觸前釋放出化學分子，這些化學分子與后一神經細胞上的受體結合引起這個細胞活動的變化。短期記憶是基于突觸傳遞效率的變化。而長期記憶，被認為是神經細胞之間突觸數(shù)量的變化。

他說，即便有基因對于特定的“痛苦的記憶”具有專一的機制，影響基因的功能也還會因為細胞之間活動的過程、記憶的類型、所處的記憶階段的不同而存在不一致。因此，“忘憂藥”是否現(xiàn)實，值得商榷。

更重要的是，同一事件是“憂”是“喜”，不同的人也有著不同的體驗。

中國有一句民諺“一朝被蛇咬，十年怕井繩”，看到繩子，對于被蛇咬過的人來說，就會有異于常人的反應。因此，是否能“忘憂”，還與個人的經歷和體驗有關。

記憶既美麗又痛苦。 因為我們無法避免不愉快的記憶，我們希望我們可以選擇“忘記煩惱”。 然而，“悲傷”也是生活的一部分。