慢性心力衰竭是各種器質(zhì)性心臟病發(fā)展的終末階段，美國(guó)Braunwald教授形象地稱之為“人類心臟病最后的戰(zhàn)場(chǎng)”。當(dāng)心力衰竭發(fā)展到三級(jí)、四級(jí)時(shí)，死亡率高達(dá)50%，五年存活率與惡性腫瘤相當(dāng)，因此也有人把心衰比作心臟的“癌癥”。

心臟變大就是醫(yī)學(xué)上說的心室重構(gòu)

慢性心衰患者的心臟由于長(zhǎng)時(shí)間超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)，正常功能受到損害，心肌的收縮和舒張能力都減弱，造成心臟無法正常通過收縮將血液泵入動(dòng)脈，也無法通過舒張將靜脈血液“收回”，不能推動(dòng)正常的血液循環(huán)，心臟的血液輸出量減少，無法為機(jī)體提供足夠的動(dòng)脈血保證各組織器官的生理需要。心臟自身為了解決這一問題，就激活了代償機(jī)制，加大工作量，盡力保證輸出的動(dòng)脈血量達(dá)到正常。這樣心臟的負(fù)擔(dān)就會(huì)加重，讓心臟一直處于一種超負(fù)荷的運(yùn)轉(zhuǎn)狀態(tài)。在負(fù)荷不斷增加的情況下，心臟通過增加肌肉來適應(yīng)增加了的工作負(fù)荷，就好比舉重運(yùn)動(dòng)員，他們經(jīng)常舉重物，四肢肌肉十分發(fā)達(dá)，所以左心室為了保證“泵”出足夠的動(dòng)脈血，超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)間長(zhǎng)了，就會(huì)逐漸變得肥大。長(zhǎng)期超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)，心臟的整體功能就支撐不住了，功能下降，心室腔擴(kuò)張，這就是醫(yī)學(xué)上說的心室重構(gòu)。

隨著心室的不斷肥大，心功能不斷惡化，心衰的癥狀就越來越明顯，患者出現(xiàn)呼吸困難、夜睡不能平臥、心慌氣短、疲勞乏力、尿少水腫等癥狀，勞動(dòng)后更加明顯，甚至有些患者無法進(jìn)行體力活動(dòng)，嚴(yán)重者生活不能自理。

目前，臨床中常用的抑制心室重構(gòu)的西藥主要有兩大類。一是ACEI及ARB類，這類藥物的作用機(jī)制是抑制RAAS（腎素血管緊張素醛固酮）系統(tǒng)激活，從而減低心肌收縮力，降低心肌耗氧，抑制心肌重塑。ACEI類代表藥物有卡托普利、依那普利等；ARB類有氯沙坦、纈沙坦、奧美沙坦、厄貝沙坦等。二是β受體阻滯劑，這類藥物的作用機(jī)制是抑制心肌細(xì)胞上的β受體，降低交感神經(jīng)興奮性，減低心肌收縮力，減慢心率，降低心肌耗氧，從而改善心室重構(gòu)，代表藥物有美托洛爾、索他洛爾等，這類藥物其實(shí)就是讓疲勞增大的心臟得到充分休息，心臟賣力小了，逐步增大的趨勢(shì)會(huì)得到控制。

中藥既可治療外在癥狀亦可抑制心臟變大

中醫(yī)脈絡(luò)學(xué)說指出，心氣虛乏是慢性心衰發(fā)生的中醫(yī)病機(jī)之本，絡(luò)脈瘀阻是其中心環(huán)節(jié)，津液不循脈絡(luò)運(yùn)行滲出脈外而為水濕之邪發(fā)為水腫，瘀血水飲阻滯脈絡(luò)，“絡(luò)息成積”進(jìn)而導(dǎo)致心室重構(gòu)。

現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，在中醫(yī)脈絡(luò)理論指導(dǎo)下研發(fā)的芪藶強(qiáng)心膠囊可抑制慢性心衰發(fā)生的根本——神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活和心室重構(gòu)。該藥中配伍的益氣養(yǎng)心藥物、安神鎮(zhèn)靜藥物可以有效抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，活血通絡(luò)藥物、利水消腫藥物可以改善心臟的供血，促使增大的心臟縮小，抑制心室重構(gòu)。

芪藶強(qiáng)心膠囊，同時(shí)具有強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管三大作用，可有效改善患者的外在表現(xiàn)癥狀。其配方中，人參、黃芪、附子等益氣溫陽藥物能增強(qiáng)心臟舒縮功能，葶藶子、澤瀉等利水消腫藥物能夠消水腫、通小便，減輕心臟的負(fù)擔(dān)，丹參、紅花等活血通絡(luò)藥物可以擴(kuò)張血管，改善心臟的血液供應(yīng)，減輕周圍血管阻力。

臨床試驗(yàn)證實(shí)，芪藶強(qiáng)心膠囊的強(qiáng)心作用與地高辛相當(dāng)，且無洋地黃容易中毒的副作用；顯著的利尿作用，無西藥利尿藥容易引起利尿劑抵抗、電解質(zhì)紊亂等副作用；降低血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）水平大劑量?jī)?yōu)于雷米普利，小劑量等同于雷米普利，同時(shí)無血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）常見的副反應(yīng)；降低腦鈉肽（BNP）水平大劑量?jī)?yōu)于美托洛爾，小劑量等同于美托洛爾，且無β受體阻滯劑常見的傳導(dǎo)阻滯副作用。

循證醫(yī)學(xué)證據(jù)獲國(guó)際好評(píng)

為了進(jìn)一步驗(yàn)證芪藶強(qiáng)心膠囊治療慢性心衰的有效性，由高潤(rùn)霖院士、張伯禮院士、黃峻教授、韓雅玲院士、吳宗貴教授、馬愛群教授、楊杰孚教授、李為民教授、李新立教授、張健教授及中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)心衰學(xué)組共同組成的學(xué)術(shù)委員會(huì)，聯(lián)合國(guó)內(nèi)23家綜合三甲醫(yī)院開展了“隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照評(píng)價(jià)芪藶強(qiáng)心膠囊治療慢性心衰患者有效性與安全性的多中心臨床試驗(yàn)”。選定歐洲新制定的評(píng)價(jià)心衰藥物療效的指標(biāo)——血清中氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）來研究，患者血清中NT-proBNP的水平越高，就說明心衰的程度越深，心室重構(gòu)病變就越嚴(yán)重，患者的預(yù)后也越不樂觀。這一指標(biāo)可評(píng)價(jià)心衰的治療，還能判斷心衰患者的遠(yuǎn)期預(yù)后，因此被視為治療心衰的關(guān)鍵點(diǎn)。常規(guī)治療如果能把NT-proBNP水平降低30%以上，療效就已經(jīng)非常突出。

研究結(jié)果顯示，芪藶強(qiáng)心膠囊可顯著降低慢性心衰患者血清NT-proBNP水平，下降超過30%的比例遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過對(duì)照組，這表明芪藶強(qiáng)心膠囊在逆轉(zhuǎn)心衰進(jìn)程，治療心室重構(gòu)、改善患者預(yù)后方面均有良好作用。同時(shí)，此次研究還證明芪藶強(qiáng)心膠囊能顯著改善慢性心衰患者的心功能，提高左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），可明顯改善患者心慌氣短、下肢浮腫、乏力疲勞等癥狀，改善患者生活質(zhì)量，顯著降低心衰加重再住院以及死亡的發(fā)生率。心衰患者服藥后6分鐘步行距離逐漸延長(zhǎng)，運(yùn)動(dòng)耐力明顯增加。這也證明慢性心衰心臟變大通過長(zhǎng)期服藥是可以得到控制的。

由于芪藶強(qiáng)心膠囊在這次循證醫(yī)學(xué)研究中顯示出突出療效，國(guó)際心血管病權(quán)威雜志《美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)雜志》刊登了該項(xiàng)研究的報(bào)告，并專門撰寫了題為《讓衰竭的心臟更加強(qiáng)勁：中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)給我們的啟示》的評(píng)論文章，稱贊：“這項(xiàng)富有前景的研究表明中醫(yī)藥讓衰竭的心臟更加強(qiáng)勁，該研究開啟了心力衰竭治療協(xié)同作用的希望之門?！?nbsp;（來源：河北新聞網(wǎng)  作者：復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院鄒云增教授）