-2023年白癜風專題,,自身免疫和黑素細胞自毀研究新進展
「南昌有沒有白癜風醫(yī)院」2023年皮膚科年會在前不久沈陽召開,在白癜風專場上分享了學術(shù)研究和治療的進展,在白癜風發(fā)病學說當中有自身免疫學說和黑素細胞自毀學說,這兩種都是可以誘發(fā)白癜風,也是白癜風發(fā)生的主要原因,那么我們就看看的研究進展。
一、白癜風自身免疫學說新進展
1)JAK信號通路是許多細胞因子(如IFN-)向細胞核傳導信號的重要通路。不利因子和細胞通過JAK信號通路來損傷黑素細胞,造成黑素細胞凋亡或者功能異常進而色素脫失形成白癜風,目前治療白癜風的JAK控制劑主要有托法替尼、魯索替尼、巴瑞替尼。
2)Treg細胞參與白癜風發(fā)病。雷帕霉素通過誘導白癜風小鼠Treg細胞擴增促進小鼠毛發(fā)及白斑復(fù)色,黑素細胞再生。這個研究還沒經(jīng)過臨床驗證,需要進一步的臨床試驗。
3)IL-17可使黑素細胞的MITF和黑色素降低,并使抗調(diào)亡的Bc1-2受控制。靶向Th17 細胞及其相關(guān)細胞子可有效改善白癜風皮損。
二、針對黑素細胞自毀的新進展
1)阿法諾膚可與黑皮質(zhì)素1受體 (MC1R)結(jié)合,起到促進黑素細胞增、黑素合成、抗氧化、DNA修復(fù)和調(diào)節(jié)炎癥的作用。MC1R控制劑是可以從理論上起到治療白癜風的,只是還需要進一步研究。
2)前列腺素與黑素細胞表達的前列腺素E2受體和前列腺素F2 受體結(jié)合,激活黑素細胞,通過提高酪氨酸酶活性而增加黑素形成,但黑素細胞的數(shù)目并不增加。
3)Wnt/B-catenin信號通路是促進黑素細胞前體分化的一條重要信號通路。研究發(fā)現(xiàn),Wnt激動劑WNT-B-catenin連環(huán)蛋白signaling enhancers能促進黑素細胞分化。所以針對Wnt通路的治療可以輔助促進白癜風患者黑素細胞再生。
「南昌有沒有白癜風醫(yī)院」總之,白癜風發(fā)病機制研究還是治療新進展都是隨著時間進一步被發(fā)掘,許多藥物被開發(fā)和試驗出來,越來越多的藥物可以被治療白癜風,能早日恢復(fù)正常人膚色。
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