在7月份召開的第二十五屆世界皮膚科大會(huì)上召開了白癜風(fēng)專場(chǎng)，來自法國(guó)波爾多大學(xué)的JulienSeneschal教授介紹了白癜風(fēng)免疫發(fā)病機(jī)制方面的發(fā)現(xiàn)，只要有白癜風(fēng)，即使正常皮膚也會(huì)存在T細(xì)胞浸潤(rùn)，還有黑色素細(xì)胞受損有1型細(xì)胞因子和2型細(xì)胞因子參與等等。那么白癜風(fēng)免疫發(fā)病因素都有哪些新的發(fā)現(xiàn)和研究？

1、白癜風(fēng)會(huì)隨血流全身誘導(dǎo)T細(xì)胞募集嗎？

白癜風(fēng)我們知道是由自身免疫、遺傳易感基因和環(huán)境因素異常所致的自身皮膚免疫性疾病，如果有壓力、摩擦、和化學(xué)藥品接觸可觸發(fā)表皮細(xì)胞死亡或者凋亡，進(jìn)而釋放了損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）。

DAMPs分子可激活患者皮膚中的固有免疫細(xì)胞，產(chǎn)生大量的干擾素γ（I-γ）作用于漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（pDC），從而產(chǎn)生干擾素α（I-α），誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞產(chǎn)生趨化因子配體如CXCL9和CXCL10隨血流擴(kuò)散，較后誘導(dǎo)T細(xì)胞募集到皮膚中。

2、黑色素細(xì)胞影響除了有1型細(xì)胞因子、2型細(xì)胞因子、促炎細(xì)胞因子，記憶T細(xì)胞外，塵螨也會(huì)嗎？

白癜風(fēng)的黑素細(xì)胞受損不僅僅是由IFN-γ和T-α等1型細(xì)胞因子所致，還有IL-13等2型細(xì)胞因子也參與其中。雖然目前黑素細(xì)胞的損傷機(jī)制尚未完全明確，但現(xiàn)有研究表明，促炎細(xì)胞因子可影響黑素細(xì)胞的功能及存活，塵螨等環(huán)境因素也可能導(dǎo)致黑素細(xì)胞從基底層脫落。

常駐記憶T細(xì)胞在皮膚中的數(shù)量豐富，具有組織駐留、局部擴(kuò)增、壽命長(zhǎng)，分泌促炎性細(xì)胞因子等特點(diǎn)，已有研究證實(shí)其在白癜風(fēng)的復(fù)發(fā)中發(fā)揮作用。JohnHarris教授團(tuán)隊(duì)利用單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)確定CCL5-CCR5信號(hào)是效應(yīng)CD8+T細(xì)胞和Tregs細(xì)胞之間的趨化因子回路。

3、白癜風(fēng)怎么會(huì)對(duì)稱分布呢？正常皮膚也會(huì)被累及嗎？

白癜風(fēng)有對(duì)稱分布這個(gè)規(guī)律，是非節(jié)段型白癜風(fēng)，也就是尋常白癜風(fēng)，這種對(duì)稱分布的病變部位和兩種不同的成纖維細(xì)胞群有關(guān)。因?yàn)榘遵帮L(fēng)皮膚是存在啟動(dòng)成纖維細(xì)胞可以響應(yīng)IFN-γ信號(hào)，釋放趨化因子配體CXCL9/10以募集T細(xì)胞。而非皮損皮膚中的成纖維細(xì)胞不能響應(yīng)IFN-γ信號(hào)，且不能誘導(dǎo)T細(xì)胞活化。

白癜風(fēng)皮損周圍皮膚和非皮損皮膚之間的記憶T細(xì)胞的比例相似且存在類似的T細(xì)胞克隆，提示白癜風(fēng)患者的非皮損皮膚也存在T細(xì)胞浸潤(rùn)的現(xiàn)象。這說明了什么，說明了白癜風(fēng)會(huì)攻擊到正常皮膚，讓正常皮膚出現(xiàn)色素脫失，可能會(huì)是顯形白癜風(fēng)，也可能是隱藏白癜風(fēng)。

綜上所述，白癜風(fēng)角質(zhì)層細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生趨化因子，而這些會(huì)隨著血流擴(kuò)散到全身，進(jìn)而誘導(dǎo)T細(xì)胞出現(xiàn)在全身各處皮膚，進(jìn)而出現(xiàn)黑色素脫失，還有就是T細(xì)胞浸潤(rùn)到非皮損部位也會(huì)導(dǎo)致白癜風(fēng)新發(fā)。