大腸癌“化療”經(jīng)過近一個(gè)世紀(jì)的發(fā)展，圍繞著“如何提高治療效果”，即“延長(zhǎng)患者生存期、提高患者生活質(zhì)量”的目標(biāo)，無(wú)論是化療藥物、化療方案還是化療方式均取得進(jìn)展，成為治療策略中一個(gè)重要環(huán)節(jié)。本文就近年來應(yīng)用較多的化療藥物和化療方式做以綜述。

　　1化療藥物

　　1、15-氟尿嘧啶(5-fluorouracil，5-Fu)5-Fu屬于抗代謝藥，能模擬正常代謝物質(zhì)，與有關(guān)代謝物質(zhì)發(fā)生特異性拮抗作用。85年以前，5-Fu是唯一可用于大腸癌化療的藥物，單一用藥有效率平均在15%左右，總生存率中位值為9~11個(gè)月。其用藥途徑有口服給藥、單次靜脈推注、持續(xù)灌注化療等。注射給藥較口服給藥臨床緩解率提高到30%，總生存率中位值提高到14個(gè)月。在FOLPRECHT等的一項(xiàng)應(yīng)用包含5-Fu的大腸癌化療回顧項(xiàng)研究中，他們發(fā)現(xiàn)老年患者和年輕患者(共3825例)有相同的中位生存期(10。8月和11。3月，P=0。31)，對(duì)化療藥的反應(yīng)率在20%以上，而靜滴化療比口服化療具有更高的反應(yīng)率、更長(zhǎng)的生存期。

　　1、2甲酰四氫葉酸(folinicacid/leucovorin，LV)

　　LV是核酸合成的重要輔酶，是5-Fu的生化調(diào)節(jié)劑，本身對(duì)腫瘤沒有作用，與5-Fu合用時(shí)，可以促使5-Fu的活性代謝產(chǎn)物5-氟尿嘧啶脫氧核苷酸(5-F-dUMP)與胸苷酸合成酶(TS)穩(wěn)定結(jié)合，從而提高5-Fu的療效，使5-Fu的療效增加1倍。目前應(yīng)用較多的是甲酰四氫葉酸鈣(CalciumFolinate，CF)，而有關(guān)5-Fu/CF方案優(yōu)于5-Fu單藥的文獻(xiàn)報(bào)道也很多，兩者聯(lián)合用藥也是大腸癌化療的基礎(chǔ)用藥。

　　1、3羥基喜樹堿(Hydroxycamptothecin，HCPT，羥基喜樹堿為細(xì)胞周期特異物，作用于細(xì)胞周期的S期，可選擇性抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ(topoismerase-Ⅰ)，干擾DNA的復(fù)制，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞壞死，與常用的抗腫瘤藥物無(wú)交叉耐藥性。研究報(bào)道喜樹堿類藥物對(duì)大腸癌的療效與5-Fu相似，且無(wú)交叉耐藥性，部分對(duì)5-Fu已產(chǎn)生耐藥的患者，經(jīng)喜樹堿類藥物治療仍有滿意療效。目前臨床上應(yīng)用較多的是依立替康(Irinotecan)，與5-Fu連用，文獻(xiàn)報(bào)道有效率、腫瘤進(jìn)展時(shí)間、總生存率明顯高于無(wú)Irinotecan同藥化療組。

　　1、4鉑類抗腫瘤藥

　　目前臨床應(yīng)用較多的是第三代鉑類抗腫瘤藥-草酸鉑(Oxaliplatin。L-OHP)，與其他鉑類衍生物一樣，亦以DNA為作用靶點(diǎn)，通過產(chǎn)生烷化結(jié)合物而作用于DNA，形成鏈內(nèi)和鏈間交聯(lián)，阻斷其復(fù)制與轉(zhuǎn)錄。在體外及活休內(nèi)的臨床前研究表明，草酸鉑對(duì)大腸癌細(xì)胞株及順鉑耐藥的細(xì)胞株等多種腫瘤有顯著的抑制作用，與5-Fu有明顯的協(xié)同作用。

　　在健康的組織中，信號(hào)可在細(xì)胞壁和細(xì)胞核之間暢通無(wú)阻地傳遞。然而，當(dāng)某種蛋白質(zhì)缺乏時(shí)，這種傳遞就會(huì)受到阻礙，從而導(dǎo)致細(xì)胞分裂，甚至產(chǎn)生癌變因子[[編輯推薦：治大腸癌新突破]]