隨著生活水平的提高，營養(yǎng)狀況的改善，肥胖成了困擾人類生活的一大難題。據(jù)資料顯示，在美國２５歲以上的成年人，百分之七十五的體重超標(biāo)。為了 減去多余的脂肪，人們紛紛加入健美運(yùn)動的行列中，各類也應(yīng)運(yùn)而生。有傳媒報(bào)道，當(dāng)今世界各國用在減肥上的物質(zhì)消耗，已達(dá)百億美元之巨，但多數(shù)肥胖者收效甚微。

　　據(jù)醫(yī)學(xué)家認(rèn)為肥胖者的不成功，在于人們對肥胖的認(rèn)識過于浮淺，僅從營養(yǎng)上找原因，治標(biāo)不治本。早在五十年代，就有科學(xué)家宣稱肥胖一定有遺傳的原因，如若找到肥胖的分子基礎(chǔ)，進(jìn)行基因定位，弄清發(fā)福的途徑，方可從根本上治療肥胖癥。１９５０年，美國緬因州杰克遜實(shí)驗(yàn)室，飼養(yǎng)員發(fā)現(xiàn)了一些特號肥胖的小鼠。在同樣的生活條件下，這些小東西膘肥體胖，滾瓜溜圓。生物學(xué)家們認(rèn)定，這是由基因突變引起的，可是，囿于當(dāng)時(shí)的技術(shù)條件，科學(xué)家無法將基因定位，更不能將“胖基因”分離。直到九十年代，基因工程技術(shù)突飛猛進(jìn)，發(fā)明了DNA自動檢測儀，醫(yī)學(xué)家才揭開了肥胖之謎。

　　科學(xué)家從杰克遜實(shí)驗(yàn)室小鼠的脂肪細(xì)胞中，找到了一種名為Obese的基因，在研究中發(fā)現(xiàn)，該基因在脂肪細(xì)胞中能指揮合成一種激素，它分泌出來后，有血循環(huán)運(yùn)輸?shù)侥X中樞，同大腦中的受體相結(jié)合。這時(shí)，大腦就把信息反饋給消化系統(tǒng)，令小鼠少進(jìn)食，使之不致過胖?？茖W(xué)家把這種激素稱為“瘦激素”，它能控制小鼠的飲食行為，調(diào)節(jié)小鼠的體重。為了進(jìn)一步證實(shí)這種調(diào)節(jié)食欲基因的功能，科學(xué)家把它提取出來，克隆后移植到細(xì)菌的質(zhì)粒中，讓它指揮細(xì)菌大量合成瘦激素，純化后再進(jìn)行試驗(yàn)?？茖W(xué)家按不同劑量，將瘦激素注射到幾組肥胖突變小鼠胃中，幾天后，這些胖小鼠食量減少，能量消耗加快，有的體重竟減輕了百分之三十，各組體脂平均減少了９克，而對照組的體脂平均仍為38克。把瘦激素注射到含有５克體脂的正常小鼠胃中，幾天后它們體內(nèi)的脂肪全部消失，體重平均減輕了百分之十二。

　　Obese基因的發(fā)現(xiàn)，對其合成產(chǎn)物及控制原理的研究，科學(xué)的解釋了遺傳性肥胖，也為各類肥胖癥的治療指明了方向。但是，目前對Obese基因動物模型的研究，還只限于小鼠、數(shù)據(jù)也不充足。人的遺傳性肥胖，飲食性肥胖與小鼠是否同源？還需進(jìn)一步研究。人體的瘦激素試驗(yàn)還得待些時(shí)候才能進(jìn)行。因而加大人體中的瘦激素蛋白，才是解決問題的關(guān)鍵。