AGML命名極不統(tǒng)一，但因其臨床表現(xiàn)以上消化道出血為主，胃粘膜病理變化均有出血、糜爛、壞死或潰瘍形成，故稱為急性胃粘膜病變。AGML病因不完全明確，部分病例可找到外源性和內(nèi)源性致病因素。根據(jù)直接損傷胃粘膜屏障和全身應(yīng)激狀態(tài)引起胃粘膜循環(huán)障礙，分為直接損害和全身應(yīng)激性兩型。本組病例均無明確的外源性致病因素和全身應(yīng)激狀態(tài)可歸類于直接損害型。目前認(rèn)為，AGML的發(fā)病與上消化性潰瘍病一樣是攻擊因子和防御因子的平衡。內(nèi)外源性疾病因子可削弱胃粘膜屏障，H+反彌散增加，使局部循環(huán)障礙，表面粘膜形成出血壞死灶、糜爛、病變范圍大者形成急性潰瘍。
　　許多幽門螺桿菌的研究證實(shí)，Hp感染和慢性活動(dòng)性胃炎密切相關(guān)。也有證據(jù)表明，Hp感染和消化性潰瘍，特別是十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)密切相關(guān)。湖南大學(xué)醫(yī)學(xué)院統(tǒng)計(jì)2368例胃鏡檢查的Hp感染情況，總檢出率為66.1%；正常人22.3%；慢性胃炎57.6%；慢性萎縮性胃炎60.4%；胃潰瘍77.2%；十二指腸潰瘍80.6%；胃癌52.6%；術(shù)后胃52%膽汁返流性胃炎40.7%。本組病例Hp總陽性毫無疑問74%，病灶活檢陽性率70.3%，明顯高于正常人，高于慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃癌、術(shù)后胃。這說明幽門螺桿菌與AGML密切相關(guān)，可能為非外源性致病因素所致的直接損害型AGML的致病菌。
　　Hp引起AGML的機(jī)制可能與慢性胃炎相同：①Hp含有大量的尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于氫離子受體，釋放氨—H+離子，使局部pH升高，引起細(xì)胞損害和炎癥。②在尿素酶分解部位，高濃度的氨通過直接影響胃上皮細(xì)胞的Na+-k+-ATP酶促進(jìn)組織損害。③尿素在細(xì)胞聯(lián)接外迅速水解導(dǎo)致H+從胃腺體經(jīng)粘液到胃腔正常通過的胃上皮環(huán)境改變，產(chǎn)生逆彌散。上述作用，Hp可引起胃粘膜充血水腫、糜爛、壞死或潰瘍形成。臨床上表現(xiàn)為上腹痛、腹脹、納差、反酸、噯 氣等上消化道癥狀，嚴(yán)重者引起上消化道出血。